Исповедь умирающего пациента, которого официально не существует

Мне 51. Хотя все говорило о том, что ойстановлюсь на 50. До 50 жил вполне сносно. Так, кое-какие симптомы присутствовали, но старался не обращать внимания. В течение полутора лет прогрессируют симптомы терминальной стадии печеночной недостаточности. Перечислять их сейчас не буду. Ирония ситуации в том, что эту печеночную недостаточность ни один профессор не выставляет. Было желание дождаться естественного исхода. Думал, что он не заставит себя долго ждать. Но вот, уже полтора года процесс все никак. Состояние - уже не жив, еще не умер.... Задумываюсь над ускорением.

Привет.
Но тебе же могут и пересадить печень.

Привет. Я тоже так думал. Но, на практике оказалось все не так, как в книжках пишут. Как я уже написал, мне ни один профессор печеночную недостаточность не ставит. Хотя, проявления уже терминальной стадии. Здесь можно было бы написать, что - ''ну, раз профессора не ставят значит ее и нет, ты же не врач''. Но, по иронии - я врач, с достаточно большим опытом и практикой, и еще способен обьективно оценить симптомы и изменения, которые со мной происходят. Ввиду такого личного грустного опыта и осознавая, что мой случай вероятнее всего не ''уникальный'', хотя возможно и не частый, понимаю чем подобные случаи вероятнее всего заканчиваются. Надеюсь, теперь Вы понимаете, что все пути к возможной трансплантации я прошел (к сожалению безрезультатно). Достаточно сказать, что одних биопсий печени было четыре, одна из которых лапароскопическая. Но, подход наших специалистов упрощенный - на биопсии нет цирроза, следовательно и печеночной недостаточности тоже нет, а отсюда следует, что и трансплантация не показана. Хотя это далеко не так, что и описывается во многих зарубежных статьях. Так что с циррозом мне не повезло, если можно так сказать.

Можно обсуждать одно из двух:
1) как всё-таки решить проблему со здоровьем
2) как кошерно самоубиться

?

Ввиду отсутствия видимых перспектив по первому вопросу, вероятно следует сразу перейти к второму.

Доктор, че за фигня? (Я Ваш коллега, если что, инфекционист, гепатолог). Печеночная недостаточность бывает либо острой (от острого гепатита, например), либо хронической (цирроз печени из-за того же гепатита (только хронического), алкоголизма и т.д.). У Вас что стало причиной? Как может быть печеночная недостаточность без острого гепатита или цирроза??

Dr.Tiger, Здравствуйте, доктор. Заранее извиняюсь перед неспециалистами за обилие терминов.
Вероятная причина, на мой взгляд - алкоголь, часто и длительно в умеренном количестве. Вирусы и прочие причины исключены. Генетически подтвержден синдром Жильбера. Думаю, Вам, как гепатологу будут интересны мои ''самоизыскания'' и изучение зарубежного опыта. Как я уже писал, на биопсии цирроза нет, есть фиброз 1-2 по Metavir (по заключению наших морфологов), признаков гепатита и алкогольного поражения печени нет. Симптомы заставили усомниться в корректности оценки наших специалистов, поэтому переслал фотографии со стекол в Бельгию доктору Roskams. По ее заключению на фотографиях признаки узловой регенеративной гиперплазии и внутрипеченочной портальной гипертензии. У нас эта патология практически не описывается в литературе. Зарубежных статей тоже не очень много, но они есть. Ведущей причиной предполагается - терминальная облитерирующая венопатия с развитием внутрипеченочной портальной гипертензии, нецирротического портального фиброза, узловой регенеративной гиперплазии и неполного септального цирроза. В основном у пациентов на первый план выступают симптомы портальной гипертензии, у некоторых развивается печеночная недостаточность. Причем биохимические показатели, как правило не ''шкалят'', соответственно оценки по MELD тоже более низкие, а фиброскан и эластография не информативны. Этиология самая разная, в том числе и вирусные гепатиты. Если заинтересуют первоисточники - могу переслать на почту.

Извиняйте неспециалиста, но.

Насколько я понимаю, фиброз влечёт ухудшение микроциркуляции, => попытки организма компенсировать это выращиванием новых сосудов/протоков. В том же объёме.
Без удаления фиброзной ткани
такая компенсация приведёт к более плотной упаковке функций печени в том же объёме => к, скажем так, более жёстким рабочим режимам, например, повышенному давлению, и худшей регенерации => к застойным явлениям => к нарастанию фиброза.
Далее по нарастающей.

Попробую ответить не привязываясь непосредственно к вопросу. По классическим взглядам все диффузные заболевания печени в конце-концов приводят к фиброзу, конечной стадией развития которого является цирроз. При этом, на всех стадиях развития фиброза происходит как накопление фиброзной ткани, так и ее рассасывание. В зависимости от того, какой процесс преобладает будет зависеть и скорость с которой он нарастает (а нарастает фиброз даже в естественных условиях старения организма). Таким образом, функционирующая печеночная ткань постепенно замещается соединительной тканью, соответственно уменьшается функциональный резерв органа. Как правило, у пациентов с сформированным циррозом функция печени может еще длительно быть сохранной. Однако, в ряде работ продемонстрировано, что у некоторых пациентов имеющие тяжелую печеночную недостаточность, нет значительных морфологических изменений печени. Что касается сосудистого компонента, то - нарушение циркуляции приводит к гипоксии, которая запускает процесс усиления образования соединительной ткани, но так как печень кровоснабжается из двух источников (воротной вены и печеночной артерии)в случае перераспределения кровотока в пользу печеночной артерии , накопление фиброзной ткани происходит в меньшей степени, а основные изменения идут на уровне микроциркуляции.

Доктор, для полноты картины, что послужило причиной частого и длительного употребления этанола?